Az ischaemiás szívbetegség krónikus kezelésének néhány aktuális kérdése. Szívfrekvencia kontroll

Dr. Borbola József

A medicina évezredes története során csak az elmúlt évtizedekben igazolódott be az a koncepció, miszerint a nyugalmi sinus-frekvencia (egy bizonyos határon belül) „minél lassúbb, annál jobb” a hosszú távú cardiovasculáris halálozás szempontjából. Ez az összefüggés igaz nemcsak az egészséges fiatal és idős felnőttekre, nőkre és férfiakra egyaránt, hanem hypertoniásokban, ischaemiás szívbetegségben, stabil angina pectorisban, akut szívizom-infarktusban, keringési elégtelenségben is kimutatható. Sőt a nyugalmi sinusfrekvencia mértéke összefügg az adott egyén cardiovascularis öregedésével is. Az innovatív gyógyszergyártás előállította a sinus-csomó pacemaker sejtjei lassú, diastolés depolarizációjáért döntően felelős ún. „f”-csatornák szelektív gátlószerét, az ivabradint. A sinus-csomó modulátor ivabradinnal végzett kutatások, nagy nemzetközi vizsgálatok (Beautiful-study, 2008, 2009) eredményei arra utalnak, hogy stabil coronaria-betegségben, csökkent balkamrai systolés funkció (EF<40%) mellett a magas nyugalmi pulzusszám (>70/min) fokozza a cardiovascularis halálozást (+34%), a kórházi felvételt fatális vagy nem fatális szívizominfarktus miatt (+46%), a coronaria revaszkularizáció igényét (+38%), valamint a keringési elégtelenség miatti kórházi felvételt (+53%). Az anginás tünetekkel rendelkező Beautiful populációban az ivabradin kezelés csökkentette a primer kompozit végpontot (-24%), a szívizominfarktus miatti hospitalizációt (-36%), a halálos és nem halálos AMI kockázatát (-42%). Ezek a preventív hatások még kifejezettebbek voltak magas nyugalmi pulzusszám (>70/min) esetén: pl. a halálos és nem halálos szívizominfarktus kockázata 73%-kal csökkent. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a magas nyugalmi pulzusszám kockázatát a beta-blokkoló kezelésen felül adott ivabradin terápiával jelentősen és biztonságosan lehet csökkenteni. 2010-ben az ESC-n számoltak be a SHIFT vizsgálat eredményéről. Ebben az ivabradin hatását vizsgálták 80%-ban ischaemiás eredetű krónikus keringési elégtelenségben (EF<30%). Ez a nagy nemzetközi, placebo-kontrollált vizsgálat megerősítette, hogy a magas nyugalmi szívfrekvencia fontos rizikó marker keringési elégtelenségben: a primer kompozit végpont események gyakorisága több, mint kétszerese volt a 87/min nagyobb szívfrekvenciás csoportban, a 70-72/min nyugalmi pulzusszámhoz viszonyítva (p<0.0001). Az ivabradin által előidézet szelektív szívfrekvencia csökkenés jelentősen csökkentette a perimer compozit végpont események gyakoriságát: több, mint 25%-kal csökkent a halálozás és a keringési elégtelenség miatti hospitalizáció gyakorisága krónikus keringési elégtelen betegekben. Az ivabradin ezt a mortalitás/morbiditás csökkentést a legjobb ajánlott gyógyszeres kezelés mellett érte el, számottevő mellékhatás nélkül. További vizsgálatok (SIGNIFY) vannak folyamatban ivabradinnal stabil, jó systolés balkamra funkciójú krónikus ischaemiás szívbetegeken.

A sinus-csomó modulator ivabradin új gyógyszeres lehetőséget kínál akár monoterápiában, akár beta-blokkolókkal együtt adva ischaemiás szívbeteg-ségben

Nyomtatható verzió